หน้าแรก » บทความวิทยาศาสตร์ เทคโนโลยี » บทความสุขภาพ เรื่อง กลูต้าไธโอน คืออะไร?

บทความสุขภาพ เรื่อง กลูต้าไธโอน คืออะไร?

กลูต้าไธโอน

กลูต้าไธโอน คืออะไรหลายคนคงรู้จัก กลูต้าไธโอน มาบ้างแล้ว เพราะความมหัศจรรย์ของกลูต้าไธโอนที่ช่วยให้ผิวขาวขึ้นได้อย่างเห็นได้ชัด ทำให้สาวๆ หรือหนุ่มๆ สมัยนี้ ที่ต้องการมีผิวพรรณขาวขึ้น สามารถเป็นไปได้ ง่ายเหมือนพลิกฝ่ามือ(ขาวเว่อร์) โดยใช้เวลาไม่นาน อาจจะแค่ 2 อาทิตย์ หรือไม่เกิน 1 เดือน ก็เห็นผลแล้ว ตามที่ผู้จำหน่ายผลิตภัณฑ์โฆษณา และชวนให้เชื่อมากขึ้นอีก เพราะมีคนรับประทานกลูต้าไธโอน แบบแคปซูลบ้าง แบบน้ำบ้าง แล้ว ขาวขึ้นจริง อย่างเห็นได้ชัด

แต่จะมีสักกี่คนที่รู้ว่า ประโยชน์ และ ความสำคัญ ของกลูต้าไธโอน นั้นไม่ใช่แค่เพียงทำให้ผิวเราขาวขึ้นเท่านั้น แต่ กลูต้าไธโอนยังมีความสำคัญอย่างยิ่ง ต่อระบบต่างๆในร่างกายของเราทุกคน วันนี้จึงขอเขียนถึง กลูต้าไธโอน ให้ชัดเจนขึ้น โดยเน้นในส่วนที่เป็น แนวทางในการดูแลสุขภาพ และรักษาโรค

กลูต้าไธโอนคืออะไร

กลูต้าไธโอน (Glutathione, γ-L-glutamyl-L-cysteinylglycine หรือ GSH) เป็นไตรเพปไทด์ที่ประกอบด้วยกรด อะมิโน 3 ชนิดได้แก่ กลูตาเมต (glutamate) ซีสทีอีน (cysteine) และ ไกลซีน (glycine) พบได้ทั่วไปในเซลล์เกือบทุกชนิด กลูต้าไธโอนเป็นสารประกอบไทออล (RSH) ที่พบมากที่สุดในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมซึ่งมีความเข้มข้นได้สูงถึง 10 มิลลิโมลาร์ (nM) โดยเฉพาะตับเป็นเนื้อเยื่อที่มีกลูต้าไธโอนสูงสุด เนื่องจากเป็นเนื้อเยื่อหลักในการเกิดชีวสังเคราะห์ (biosynthesis) โดยทั่วไปแล้ว กลูต้าไธโอนภายในเซลล์ มากกว่า 98% จะอยู่ในรูปไทออลอิสระ (GSH) และส่วนที่เหลือ อยู่ในรูป กลูต้าไธโอนไดซัลไฟด์ (GSSG) และกลูต้าไธโอนเอส-คอนจูเกต (glutathione S-congjugate)

ปัจจุบันได้มีการนำกลูต้าไธโอนมาใช้เป็นยารักษาหรือควบคุมระดับกลูต้าไธโอนในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องกลูต้าไธโอน เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน โรคตับ โรคซีสติกไฟโบรซีส โรคโลหิตจางแบบซิกเคิลเซลล์ (sickle cell anemia) โรคติดเชื้อเอชไอวี โรคเอดส์ โรคมะเร็ง โรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมองตีบตัน และโรคเบาหวาน

กลูต้าไธโอน มีหน้าที่อย่างไร สำคัญ ต่อรางกายมนุษย์อย่างไร

กลูต้าไธโอน เป็นสารประกอบที่พบได้ทั่วไปภายในเซลล์ต่างๆ  ซึ่งร่างกายสามารถสร้างขึ้นไ้ด้เอง มีบทบาท และหน้าที่สำคัญ ในกระบวนการต่าง ๆ ภายในเซลล์ เช่น การเปลี่ยนแปลงของเซลล์เพื่อไปทำหน้าที่ต่าง ๆ (cell differentiation) กระบวนการแบ่งตัวของเซลล์ (cell proliferation) กระบวนการตายของเซลล์ที่ได้รับความเสียหาย (apoptosis) และกระบวนการต่อต้านสารอนุมูลอิสระและกำจัดสารพิษ ดังนั้นถ้าเซลล์มีปริมาณกลูต้าไธโอนลดลงจะทำให้เซลล์และอวัยวะต่างๆ ทำงานผิดปกติ ก่อให้เกิดความชราภาพและก่อให้เกิดพยาธิสภาพของโรคต่าง ๆ ขึ้น เช่น โรคจากการเสื่อมของระบบประสาท (neurodegenerative disorder) โรคซีสติกไฟโบรซีส (cystic fibrosis) และโรคติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียชนิดต่าง ๆ

หน้าที่ของกลูต้าไธโอนที่สำคัญ 4 ประการ คือ

  1. ทำหน้าที่ในการกำจัดสารพิษจากภายนอกร่างกายและของเสียต่าง ๆ ในร่างกาย
  2. ทำหน้าที่ในการป้องกันการเกิดออกซิเดชัน (antioxidant) รวมถึงการต่อต้านอนุมูลอิสระ (anti-radicals)
  3. ควบคุมกระบวนการทำงานต่าง ๆ ของเซลล์ เช่น การแสดงออกของยีน การสังเคราะห์    ดีเอ็นเอและโปรตีน การแบ่งตัวและการตายของเซลล์ การส่งสัญญาณภายในเซลล์ (signal transduction) การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน เป็นต้น
  4. รักษาสมดุลของระดับไทออล (thiol status)

สำหรับกลไกในการขับสารพิษ กลูต้าไธโอนจะเข้าจับกับสารพิษโดยตรงโดยทำตัวเป็นนิวคลีโอไฟล์เข้าทำปฏิกิริยากับสารพิษที่เป็นอิเล็กโตรไฟล์ต่าง ๆ เช่น สารระเหย พิษจากควันบุหรี่ ยาฆ่าแมลง หรือยาบางชนิดซึ่งเป็นสารประกอบฮาโลแอลเคน ฮาโลแอลคีน อะมิโนฟีนอลและควิโนน (Dekant, 2001; Kidd, 1997) โดยอาศัยเอนไซม์กลูต้าไธโอนเอส-ทรานส์เฟอเรส (glutathione-S-transferase, GST) เป็นตัวเร่งปฏิกิริยา สารกลูต้าไธโอน-เอส-คอนจูเกต (glutathione-S-conjugates) ที่เกิดขึ้นจะเกิดเมแทบอลิซึมผ่านวงจรแกมมา-กลูตามิลต่อไป

นอกจากนี้ กลูต้าไธโอนยังมีหน้าที่ในการขนส่ง การสะสม และการเกิดเมแทบอลิซึมของโลหะ โดยหมู่ไทออล ในโมเลกุลกลูต้าไธโอนจะทำหน้าที่เป็นตัวรีดิวซ์หรือเป็นโคแฟกเตอร์ในปฏิกิริยารีดอกซ์ของโลหะ หรือสร้างสารเชิงซ้อนกับโลหะ เช่น ปรอท เงิน แคดเมียม ตะกั่ว สังกะสี และทองแดง เป็นสารประกอบที่เสถียรและกำจัดออกจากร่างกายได้ง่าย (Hammond et al., 2001) ส่วนไนตริกออกไซด์ซึ่งมีบทบาทในกระบวนการทำงานของอวัยวะต่าง ๆ แต่หากมีปริมาณมากเกินไปจะทำลายเซลล์ประสาท จึงเป็นหน้าที่ของกลูต้าไธโอนในการควบคุมปริมาณไนตริกออกไซด์และอนุพันธ์ภายในเซลล์ โดยกลูต้าไธโอนจะทำปฏิกิริยากับไนตริกออกไซด์ได้ผลิตภัณฑ์เป็นไฮดรอกซิลเอมีนและกลูต้าไธโอนไดซัลไฟด์ ดังนั้นถ้าร่างกายอยู่ในภาวะพร่องกลูต้าไธโอนเนื่องจากภาวะ oxidative stress จะทำให้เซลล์ประสาทว่องไวต่อ ไนตริกออกไซด์และเพอร์ออกซีไนไตรท์ซึ่งเป็นสาเหตุทำให้เซลล์ประสาทเสื่อม (Butterfield et al., 2002)

 

โรคต่าง ๆ ที่สัมพันธ์กับเมแทบอลิซึมของกลูต้าไธทโอน

การรักษาระดับกลูต้าไธโอน ภายในเซลล์มี 2 กลไกหลัก คือการควบคุมอัตราการสังเคราะห์กลูต้าไธโอน และ การขนส่งกลูต้าไธโอนนออกนอกเซลล์ซึ่งเกี่ยวข้องกับวงจรแกมมา-กลูตามิล แต่อย่างไรก็ตาม ระดับกลูต้าไธโอนยังได้รับอิทธิพลจากสารเคมีและสภาวะต่าง ๆ ที่มีผลต่อสถานะรีดอกซ์ของหมู่ไทออล จากการเกิดสารเชิงซ้อนหรือกลูต้าไธโอนคอนจูเกตในการกำจัดสารพิษ ทำให้การกระจายกลูต้าไธโอนออกไปยังเซลล์ของอวัยวะต่าง ๆ หยุดชะงักลง เรียกภาวะนี้ว่า ภาวะพร่องหรือขาดกลูต้าไธโอนภายในเซลล์ ก่อให้เกิดภาวะ oxidative stress ซึ่งเป็นภาวะที่ร่างกายผลิตหรือซ่อมแซมส่วนที่สึกหรอไม่ทัน เซลล์ถูกทำลายจึงทำให้ร่างกายเจ็บป่วย และเป็นขั้นตอนสำคัญในการก่อตัวและความก้าวหน้าของโรค ต่าง ๆ ในทางกลับกัน ถ้าระดับกลูต้าไธโอนสูงขึ้นจะสามารถต่อต้านการเกิดออกซิเดชันได้มากขึ้น จึงสามารถต้านทานภาวะ oxidative stress ได้ ดังนั้นถ้าร่างกายอยู่ในภาวะพร่องกลูต้าไธโอนจะมีผลต่อกระบวนการทำงานของเซลล์ทำให้อวัยวะต่าง ๆ ทำงานผิดปกติแล้วก่อให้เกิดพยาธิสภาพของโรค เช่น โรคมะเร็ง โรคเบาหวาน โรคระบบหลอดเลือดและหัวใจ โรคตับ โรคติดเชื้อแบคทีเรีย รวมทั้งความชราภาพ โรคจากการเสื่อมของระบบประสาท โรคซีสติกไฟโบรซีส และโรคติดเชื้อไวรัส (Ballatori et al., 2009) ซึ่งมีรายละเอียดดังนี้
1. ความชราภาพ (aging)
เมื่ออายุมากขึ้นจะเกิดกระบวนการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและชีวเคมีต่าง ๆ จากวัยผู้ใหญ่ไปสู่วัยชรา ระดับกลูต้าไธโอนในเนื้อเยื่อต่าง ๆ จะลดลงทำให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคและสารพิษต่าง ๆ มากขึ้น ดังทฤษฎีสารต้านอนุมูลอิสระกับความชราภาพ (free radical theory of aging) ที่เสนอไว้ว่า สภาวะการทำลายเซลล์เป็นเหตุให้เซลล์เสียหายจะพบมากขึ้นตามอายุที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เซลล์ทำหน้าที่ต่าง ๆ ได้ลดลง (Maher, 2005) ดังนั้น เมื่อชราภาพขึ้นปริมาณกลูต้าไธโอนที่ลดลงจะสัมพันธ์กับการทำงานลดลงของเอนไซม์แกมมา-กลูตามิลซีสทีอีนซีนทีเทส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ควบคุมอัตราการสังเคราะห์กลูต้าไธโอน ทำให้มีการก่อตัวของสารประกอบของออกซิเจนที่ไวต่อปฏิกิริยามากขึ้น โปรตีนเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันมากขึ้น ไมโทคอนเดรียทำหน้าที่ได้ลดลง และดีเอ็นเอเกิดความเสียหาย (Liu et al., 2004) นอกจากนี้ระดับกลูต้าไธโอนยังสัมพันธ์กับโรคต้อหิน โรคต้อกระจกบริเวณนิวเคลียสและโรคจอตาส่วนกลางเสื่อมในผู้สูงอายุ ปริมาณกลูต้าไธโอนที่ลดลง อาจเนื่องมาจากเอนไซม์แกมมา-กลูตามิลทรานส์เพปทิเดสซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสและทรานสเพปทิเดชันที่หมู่แกมมา-กลูตามิลของกลูต้าไธโอนมีศักยภาพเพิ่มขึ้น หรือกระบวนการขนส่ง กลูต้าไธโอนลดลง (Harding, 1970)

2. โรคจากการเสื่อมของระบบประสาท (Neurodegenerative diseases)
โรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer’s disease) โรคพาร์กินสัน (Parkinson’s disease) และโรคเอแอลเอส (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) เป็นโรคที่มีการทำลายเซลล์ประสาทในสมอง ทำให้สมองบริเวณที่ถูกทำลายไม่สามารถทำงานได้ เรียกว่า ความผิดปกติจากการเสื่อมของระบบประสาท ถ้าไมโทคอนเดรียมีความผิดปกติ สูญเสียความสามารถในการทำงานและสารประกอบไทออลเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชัน จะเกิดการทำลายเซลล์และการออกซิไดซ์ส่วนประกอบสำคัญ ๆ ของเซลล์ เช่น เยื่อหุ้มเซลล์ โปรตีน และดีเอ็นเอ ทำให้เซลล์ตาย โดยเฉพาะสมองนับว่าเป็นเนื้อเยื่อที่มีความเสี่ยงต่อการถูกทำลายสูง เนื่องจากมีอัตราการเผาผลาญออกซิเจนสูง มีไขมันเป็นส่วนประกอบจำนวนมาก และมีสัดส่วนเอนไซม์ของสารต้านอนุมูลอิสระต่ำ เมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออื่น ๆ (Cacciatore et al., 2010)
ในบรรดาโรคที่เกิดจากการเสื่อมของระบบประสาท พบว่าโรคพาร์กินสันจะมีความผิดปกติในการเกิด เมแทบอลิซึมของกลูต้าไธโอนรุนแรงมากที่สุด ทำให้เซลล์สมองที่เรียกว่า substantia nigra pars compacta (SNpc) เกิดการเสื่อม จึงผลิตสารสื่อประสาทโดพามีน (dopamine) บริเวณ nigrostriatal system ในสมองลดลง ระดับกลูต้าไธโอนใน SNpc ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันอาจลดลงมากถึง 40% เมื่อเทียบกับคนปกติ จึงชี้ให้เห็นว่าภาวะ oxidative stress มีบทบาทในการก่อโรคและ/หรือความก้าวหน้าของโรคพาร์กินสันอย่างมาก (Ballatori et al., 2009; Cacciatore et al., 2010)

3. โรคซีสติกไฟโบรซีส (Cystic fibrosis)
โรคซีสติกไฟโบรซีสเป็นโรคทางพันธุกรรมชนิดหนึ่งที่มีความผิดปกติของปอดอย่างรุนแรง เนื่องจากความผิดปกติของโปรตีนขนส่งไอออนชื่อว่า Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) ซึ่งมีหน้าที่รักษาสมดุลของไอออนภายในเซลล์ จึงส่งผลให้ร่างกายไม่สามารถควบคุมปริมาณไอออนที่ผ่านเข้าออกเซลล์ได้ เช่น ไอออนโซเดียม ไอออนคลอไรด์ (Linsdell and Hanrahan, 1998) และมีหน้าที่อีกหลายอย่าง เช่น ควบคุมการสลายพันธะของสารประกอบไดซัลไฟด์เพื่อลดความหนืดของเมือกที่ผิวปอด ควบคุมการอักเสบและตอบสนองต่อภูมิคุ้มกัน (Ballatori et al., 2009) นอกจากนี้ยังมีหน้าที่อำนวยความสะดวกในการขนส่งกลูต้าไธโอน ซึ่งเป็นสารไอออนิกเพปไทด์ขนาดเล็กผ่านเข้าออกเยื่อหุ้มเซลล์ด้วย เนื่องจากกลูต้าไธโอนเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ จึงมีหน้าที่ปกป้องเนื้อเยื่อปอดจากการสูดดมสารพิษในอากาศและสารประกอบของออกซิเจนที่ไวต่อปฏิกิริยาที่เกิดจาก phagocytes ที่ปอด (Kidd, 1997) ระดับ กลูต้าไธโอนในของเหลวที่เซลล์เยื่อบุผิวปอด (epithelial lining fluid) ของผู้ป่วยโรคซีสติกไฟโบรซีสจะลดลงประมาณ 5-10% และในพลาสมาของเลือดลงลดประมาณ 50% ของเซลล์ปกติ ปริมาณกลูต้าไธโอนที่ลดต่ำลงจะทำให้เกิดภาวะ oxidative stress และเกิดการอักเสบขึ้น (Hudson, 2001) ภาวะพร่องกลูต้าไธโอนไม่ใช่จะพบเฉพาะในผู้ป่วย โรคซีสติกไฟโบรซีส แต่ยังพบในโรคปอดหลายชนิด เช่น ปอดอักเสบไม่ทราบสาเหตุ (idiopathic pulmonary fibrosis) ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เกิดจากเนื้อปอดมีพยาธิสภาพเกิดขึ้นอย่างรุนแรง (acute respiratory distress syndrome ) ภาวะการทำลายปอดของทารกแรกเกิดที่ปอดมีพัฒนาการไม่สมบูรณ์ (neonatal lung damage) และโรคหอบหืด เนื่องจากภายในปอดมีอนุมูลอิสระต่าง ๆ จากสารกระตุ้นภายนอกร่างกาย (Lomaestro and Malone, 1995)

4. โรคติดเชื้อไวรัส (virus infection)
การติดเชื้อไวรัสจะแสดงอาการของภาวะ oxidative stress โดยเกิดภาวะพร่องกลูต้าไธโอนทั้งภายนอกและภายในเซลล์ เชื้อไวรัสที่พบได้บ่อย ๆ ได้แก่ ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในคนหรือเอชไอวี ไวรัสไข้หวัดใหญ่ (influenza) ไวรัส parainfluenza เชื้อ rhinovirus ไวรัสตับอักเสบซี และเชื้อไวรัสเริมชนิดที่ 1 (Fraternale et al., 2009) ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสเอชไอวีและผู้ป่วยโรคเอดส์ จะมีระดับกลูต้าไธโอนในพลาสม่าของเลือด ของเหลวที่เซลล์เยื่อบุผิวปอด เม็ดเลือดขาวชนิดเซลล์เดียวและเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนไซท์ลดต่ำลง ยิ่งระดับกลูต้าไธโอนลดลงมาก ความก้าวหน้าของโรคจะยิ่งเพิ่มมากขึ้น เนื่องจากระดับกลูต้าไธโอนและวิถีการส่งสัญญานภายในเซลล์จะสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกัน (Ballatori et al., 2009) จึงเป็นไปได้ว่าถ้าระดับกลูต้าไธโอนภายในเซลล์ต่ำจะทำให้เกิดการติดเชื้อไวรัสได้ง่าย เนื่องจากมีการทำสำเนาของไวรัส (viral replication) เพิ่มมากขึ้นหรือมีการกระตุ้น transcription factors เช่น AP-1 และ NF-kB ซึ่งก่อให้เกิดการผลิตสารไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (inflammatory cytokine) เมื่อเซลล์ถูกกระตุ้นด้วยไซโตไคน์เหล่านี้จะก่อให้เกิดตัวออกซิไดส์และการเผาผลาญกลูต้าไธโอนภายในเซลล์ ซึ่งเป็นต้นเหตุทำให้ภูมิคุ้มกันบกพร่อง เกิดการตายของ T-cell ใน CD4+ lymphocyte เกิดโรคเมแทบอลิก (metabolic disorder) และเกิดภาวะ inflammatory stress (Lopez Galera et al., 1996)

แน่นอนว่า เมื่อคนเรามีอายุมากขึ้นหรือมีภาวะพยาธิสภาพของโรคต่าง ๆ  จะพบว่า ระดับกลูต้าไธโอนจะลดต่ำลง พูดให้เข้าใจง่ายๆ คือ เมื่อเมื่ออายุมากขึ้น หรือเป็นโรค ระดับกลูต้าไธโอนในร่างกายเราลดลง หรือ ถ้าระดับกลูต้าไธโอนในร่างกายเราลดลง ก็อาจส่งผลให้เราแก่เร็วกว่าปกติ ผิวพรรณเหี่ยวย่น และอาจเกิดโรคต่างๆได้ แต่ยังไม่มีรายการการวิจัยที่ยืนยันว่าการรับประทาน กลูต้าไธโอน เพื่อเพิ่มระดับ กลูต้าไธโอน ให้แก่ร่างกาย จะทำให้ผลเป็นอย่างไร ฉะนั้นผู้อ่าน ก็ควรพิจารณาให้ดี ถ้าหากจะรับประทานกลูต้าไธโอน เป็นอาหารเสริม และหาก พบงานวิจัย ที่ยืนยันผล ทาง bloxabout.com จะนำข้อมูลมาให้ผู้อ่านทันทีที่พบเลยทีเดียว

เอกสารอ้างอิง

  • Ballatori, N., Krance, S. M., Notemboom, S., Shi, S., Tieu, K. and Hammond, C. L. (2009). Glutathione dysregulation and the etiology and progression of human diseases. Biological Chemistry. 390: 191-214.
  • Butterfield, D. A., Pocernich, C. B. and Drake, J. (2002). Elevated glutathione as a therapeutic strategy in alzheimer’s disease. Drug Development Research. 56: 428-437.
  • Caciatore, I., Cornacchia, C., Pinnen, F., Mllica, A. and Stefano, A. D. (2010). Prodrug approach for increasing cellular glutathione levels. Molecules. 15: 1242-1264.
  • Dekant, W. (2001). Chemical-induced nephrotoxicity mediated by glutathione S-conjugate formation. Toxicology Letters. 124: 21-36.
  • Fraternale, A., Paoletti, M. F., Casabianca, A., Nencioni, L., Garaci, E., Palamara, A. T. and Magnani, M. (2009). GSH and analogs in antiviral therapy. Molecular Aspects of Medicine. 30: 99-110.
  • Hammond, C. L., Lee, T. K. and Ballatori, N. (2001). Novel roles for glutathione in gene expression, cell death, and membrane transport of organic solutes. Journal of Hepatology. 34: 946-954.
  • Harding, J. J. (1970). Free radical and protein-bound glutathione in normal and cataractous human lenses. Biochemical Journal. 117: 957-960.
  • Hudson, V. (2001). Rethinking cystic fibrosis pathology: the critical role ob abnormal reduced glutathione (GSH) transport caused by CFTR mutation. Free Radical Biology and Medicine. 30: 1440-1461.
  • Kidd, P. M. (1997). Glutathione: Systemic protectant against oxidative and free radical damage. Alternative Medicine Review. 2: 155-176.
  • Linsdell, P. and Hanrahan, J. W. (1998). Glutathione permeability of CFTR. American Journal of Physiology. 275: C323-C326.
  • Liu, H., Wang, H., Shenvi, S., Hagen, T. M. and Lir, R. M. (2004). Glutathione metabolism during aging and in Alzheimer’s disease. Annals of the New York Academy of Sciences. 1019: 346-349.
  • Lomaestro, B. M. and Malone, M. (1995). Glutathione in health and disease: Pharmacotherapeutic issues. Annals Pharmacother. 29: 1263-1273.
  • Lopez Galera, R. M., Juarez Gimenez, J. C., Montoro Ronsano, J. B., Segura Cardona, R. M., Arbos Via, M. A., Altisent Roca, C. and Tusell Puigbert, J. M. (1996). Glutathione and cysteine in HIV-infected hemophiliacs. Clinica Chimica Acta. 254: 63-72.
  • Maher, P. (2005). The effects of stress and aging on glutathione metabolism. Ageing Research Reviews. 4: 288-314.

อ้างอิงจาก บทความ : ข้อมูลสมุนไพร.com

ป้ายกำกับ :
บทความก่อนหน้า
บทความต่อไป

เกี่ยวกับ genius

Bloxabout.com จะหาบทความดีๆมาเรียบเรียง เขียนอย่างตั้งใจจริง เพื่อให้ได้มาซึ่งบทความที่มีคุณภาพจริงๆ แต่บางบทความก็แปลมาจากภาษาต่างประเทศ นำมาแปลและเรียบเรียงให้คนไทยอ่านได้
Scroll To Top